动物正在特定住址觅食时遭到攻击，那么其正在第二天觅食时就会避开该名望，但若因怕被攻击就全体住手觅食下场便是被饿死。这一例子证据特定追忆可帮帮动物做出有利决策，但太过具体该追忆或者是倒霉的，好比多种心灵疾病 （如创伤后应激艰难, PTSD） 患者无法辨别伤害刺激和安然刺激，正在某种应激条目下，会诱发寒战追忆泛化并危及自己强健

　　即日，来自加拿大家伦多儿童病院的Sheena A. Josselyn团队等正在Cell杂志上团结公布了著作Stress disrupts engram ensembles in lateral amygdala to generalize threat memory in mice，他们磋商了介导幼鼠应激诱导的寒战追忆太过泛化的分子机造，即应激通过幼清卵白阳性（PV+）中心神经元上的逆行内源性素（eCB）信号传导扩充表侧杏仁核（LA）的印迹细胞群，从而诱导幼鼠的恐吓追忆泛化，为联系疾病的疗养干扰供给了表面凭借。

　　为磋商急性应激对寒战追忆泛化的影响，该团队比力了对比幼鼠和管造应激 （restraint stress, RS） 幼鼠 （使幼鼠出现PTSD样慌张症状） 正在“一种声调立室足部电击 （CS+） ”和“另一声调不立室足部电击 （CS-） ”使命时的发扬，仅对比幼鼠正在CS+时发扬出高水准的防御性冻结举动，意味着它们能精确辨别寒战刺激和安然刺激，而应激幼鼠的CS+和CS-冻结水准相通，发扬出寒战追忆泛化。已知糖皮质激素与寒战追忆稳定相合【3, 4】，为确定糖皮质激素传导是否也正在RS诱导的寒战追忆泛化中升引意，他们正在上述使命推行前对两组幼鼠腹腔打针了糖皮质激素合成压迫剂美替拉酮，发掘美替拉酮克复了RS幼鼠的恐吓追忆特异性，糖皮质激素参预了RS诱导的恐吓追忆泛化。

　　之前的劳动注脚稀少散布的印迹细胞接济特定追忆，而相对繁茂的印迹细胞群则接济更普通的追忆【5】。该团队发掘对比幼鼠正在CS-使命时代活泼的LA神经元 （cFos+） 很少，而RS幼鼠或予以表源性皮质酮 （CORT） 打针的幼鼠则有大宗激活。PV+神经元约占LA中整个中心神经元的17%–20%，该团队用光纤光度测定法评估表达基因编码钙指示剂GCaMP7f的PV-Cre幼鼠的LA PV+神经元营谋，阅览到足部电击添补了对比幼鼠PV+神经元中的GCaMP7f荧光，但这种反映正在CORT幼鼠中削弱，兴味的是，若正在使命时代压迫对比幼组的PV+神经元营谋，也会使其寒战追忆泛化，好似于正在CORT幼鼠中阅览到的成就。

　　已知内源性素 （eCB） 可通过与神经元上的受体 （CB1R） 用意来介导应激对追忆等的影响【6】，CORT打针和急性应激城市导致很多脑区征求杏仁核中eCB的敏捷开释【7】，且CB1R位于压迫性中心神经元上，eCB可充任逆行信使，压迫γ-氨基丁 酸 (GABA) 开释【8】。eCB有两种合键配体：2-花生四烯酰甘油 (2-AG) 和花生四烯酸乙醇酰胺 (AEA) ，该团队发掘推行使命时代CORT或RS幼鼠杏仁核中2-AG和AEA的水准均有所添补，通过药理学要领分袂低落2-AG或AEA水准后再阅览幼鼠发扬，证明CORT诱导的寒战追忆泛化是由LA AEA水准添补介导的。基于上述发掘，该团队敲低LA PV+神经元中的CB1R，发掘此操作足以克复CORT及RS幼鼠的追忆特异性和印迹细胞群的稀少性。

　　综上，这项劳动注脚寒战追忆操练时代，急性应激通过添补CORT鼓吹了LA eCB AEA的开释，可逆行与PV+神经元上的CB1R勾结进而导致GABA开释删除，与寒战追忆泛化的酿成联系。该团队发掘全身施用FDA接受的糖皮质激素受体拮抗剂或AEA合成压迫剂均能克复RS幼鼠寒战诱追忆特异性，凸显了该途径正在人类联系心灵疾病中的疗养潜力。